“体检发现幽门螺杆菌阳性，是不是离胃癌不远了？”门诊里，常有患者拿着化验单焦虑不已。幽门螺杆菌（简称 HP）被 WHO 列为“一类致癌因子”，确实与胃癌密切相关，但并非唯一“凶手”。胃癌发生是 HP 感染、遗传、生活习惯等多因素共同作用的结果，了解关联与区别才能科学应对。

一、HP感染：胃癌的“重要推手”

幽门螺杆菌是唯一能在胃里“定居”的细菌，它像个“破坏者”，通过以下方式增加胃癌风险：

破坏胃黏膜屏障：HP会分泌尿素酶、毒素，让胃黏膜出现炎症（慢性胃炎），就像用砂纸反复摩擦胃壁，时间长了会形成糜烂、溃疡；

促进癌前病变：长期炎症刺激下，胃黏膜会从“正常”→“萎缩”→“肠化生”→“异型增生”（癌前病变），最终可能发展为胃癌。研究显示，HP感染者的胃癌风险是未感染者的2-6倍；

协同其他因素：HP就像“催化剂”，会让高盐饮食、吸烟等致癌因素的破坏力翻倍。比如爱吃腌菜的人若同时感染HP，胃癌风险会增加12倍。

但别恐慌：感染HP的人里，最终发展为胃癌的比例不到1%。就像携带流感病毒不一定会生病，多数人能与HP“和平共处”，只有少数人会在多种因素作用下走向癌变。

二、根除 HP：能降低胃癌风险，但不是“万能保险”

既然HP是致癌因子，那是不是发现后必须“赶尽杀绝”？答案是：高危人群建议根除，普通人群需权衡。

这些人必须根除HP

根据我国指南，以下人群感染 HP 后，建议及时做根除治疗：

有胃癌家族史（一级亲属患胃癌）：遗传背景让胃黏膜更脆弱，HP的破坏力会被放大；

已出现癌前病变（如胃黏膜萎缩、肠化生）：此时根除HP能“踩刹车”，降低癌变概率（研究显示可降低50%以上）；

有胃溃疡、十二指肠溃疡：HP是溃疡的主要病因，根除后能促进愈合，减少复发；

长期服用阿司匹林、布洛芬等抗炎药：这些药物会损伤胃黏膜，HP感染会加重损伤，增加出血风险。

三、胃癌发生：HP只是“多因素拼图”的一块

即使根除 HP，也不代表“高枕无忧”。胃癌发生是多因素共同作用：

遗传因素：有胃癌家族史的人，即使无HP感染，风险也比普通人高3倍。

不良饮食习惯：高盐饮食（每天吃盐超10克）直接损伤胃黏膜；腌菜、咸鱼中的亚硝酸盐在胃里转化为致癌物；暴饮暴食、不吃早餐让胃“疲劳”，降低抵抗力。

吸烟与饮酒：香烟尼古丁抑制胃黏膜修复，酒精（尤其是高度白酒）直接刺激胃黏膜，增强 HP 致癌作用。

慢性胃病未控制：胃息肉、肥厚性胃炎等疾病长期不治疗，会向癌前病变发展，HP感染“雪上加霜”。有患者根除HP后仍每天喝半斤白酒、吃腌肉，3年后查出胃癌，说明只杀HP不改变习惯，风险仍在。

四、胃癌早筛：比“杀 HP”更重要的防癌手段

对付胃癌，“早发现”比“杀 HP”更关键。胃癌早期几乎无症状，中晚期 5 年生存率不足 30%，早期通过内镜手术治愈率超 90%。

以下人群建议从 40 岁开始做胃癌早筛：感染 HP 且有胃癌家族史；长期吃高盐、腌制食品，吸烟饮酒；有胃息肉、胃溃疡等病史。早筛首选胃镜检查（每 2 - 3 年一次），害怕普通胃镜可选无痛胃镜。有患者通过胃镜发现 0.5 厘米早期胃癌，术后 8 年未复发，称“胃镜比任何防癌药都管用”。

五、日常护胃：减少胃癌风险的“基础课”

无论是否感染HP，做好这些事都能降低胃癌风险：

低盐饮食：每天吃盐不超过5克（约一啤酒瓶盖），少吃腌菜、酱肉，多吃新鲜蔬菜（如西兰花、大蒜，含抗癌成分）；

规律进餐：三餐定时定量，避免暴饮暴食或空腹喝酒，让胃有规律地“工作休息”；

戒烟限酒：吸烟会让胃黏膜血流减少，酒精会直接损伤黏膜，两者都是胃癌的“帮凶”；

保持好心情：长期焦虑、压力大会降低胃黏膜免疫力，就像让“守城的士兵” 懈怠，HP等病原体更容易趁虚而入。

结语：幽门螺杆菌是胃癌“危险因素”，但不是“决定因素”。发现感染后，高危人群及时根除，普通人群不必过度恐慌；根除后保持健康习惯，定期做胃癌早筛。就像开车要系安全带（根除 HP），更要遵守交通规则（健康生活 + 早筛），才能远离胃癌风险。