一、心力衰竭的本质

心力衰竭并非心脏“停止跳动”，而是心脏无法满足身体代谢需求的慢性综合征。其核心机制是心脏重构——长期压力/容量负荷过重（如高血压、冠心病）触发心肌细胞肥大、纤维化，导致心脏从“代偿性扩张”滑向“失代偿性收缩/舒张功能障碍”。神经内分泌系统（如交感神经、RAAS）的过度激活会进一步加剧心肌损伤，形成“负荷增加→心肌损伤→神经内分泌激活→负荷进一步增加”的恶性循环。

二、诊断与监测

症状与体征：早期信号：活动后气短、夜间阵发性呼吸困难（端坐呼吸）、下肢水肿。进展表现：静息状态下呼吸困难、肝大、腹腔积液（心源性肝硬化）。

实验室检查：B型利钠肽（BNP）＞35pg/mL或NT-proBNP＞125pg/mL提示心衰可能，但需排除肾功能不全、肺栓塞等干扰因素。
影像学评估：超声心动图：核心指标为左心室射血分数（LVEF），收缩性心衰LVEF＜40%，舒张性心衰LVEF正常但E/e’＞15。心脏磁共振（CMR）：可量化心肌纤维化程度，预测恶性心律失常风险。

三、药物治疗

RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：抑制AngⅡ生成，延缓心肌重构，如依那普利（起始剂量2.5mg/日）。醛固酮受体拮抗剂（MRA）：如螺内酯，降低全因死亡率15%，但需监测血钾（＞5.0mmol/L时停用）。

β受体阻滞剂：美托洛尔、卡维地洛等，通过抑制交感神经兴奋，降低猝死风险30%，目标为静息心率55-60次/分。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：达格列净、恩格列净等，通过利尿、改善心肌能量代谢，降低心衰住院风险25%，成为“新四联”药物之一。

利尿剂：袢利尿剂（呋塞米）快速缓解水肿，但需避免过度利尿导致低血压（收缩压＜90mmHg）。

四、非药物治疗

心脏再同步化治疗（CRT）：适用于LVEF≤35%、QRS波＞150ms的患者，通过双心室起搏纠正心脏电机械不同步，可使LVEF提升5%-10%。植入式心律转复除颤器（ICD）：针对心衰合并恶性心律失常者，可降低猝死风险50%，但需严格评估（如预期寿命＞1年）。左心室辅助装置（LVAD）：终末期心衰的“桥梁治疗”，通过机械泵辅助心脏泵血，部分患者可恢复心脏功能并撤除装置。心脏移植：终末期心衰的终极治疗，5年生存率达70%，但受供体短缺限制，我国年移植量仅300例左右。

五、生活方式管理

限盐限水：每日钠摄入＜1.5g（相当于3.8g食盐），水肿明显时每日饮水量＜1.5L（包括汤、饮料）。运动康复：推荐“心衰运动处方”：热身5分钟→有氧运动（快走、骑自行车）20分钟→抗阻训练（弹力带）10分钟→放松5分钟，每周5次，强度以“能对话但不能唱歌”为度。体重监测：每日晨起空腹测量体重，3天内体重增加＞2kg提示容量潴留，需及时调整利尿剂剂量。感染预防：流感季节前接种疫苗，避免接触呼吸道感染者，一旦发热需立即就医（感染是心衰急性发作的常见诱因）。

六、心理与社会支持

抑郁焦虑筛查：心衰患者抑郁发生率达30%，可通过PHQ-9量表评估，轻度抑郁可通过运动、冥想改善，中重度需联合抗抑郁药物（如舍曲林）。患者教育：掌握“心衰急救三步法”：立即停止活动→取半卧位→含服硝酸甘油（若血压＞90mmHg）。家庭支持：家属需学会识别心衰恶化信号（如夜间咳嗽加重、体重骤增），并协助患者完成用药、复诊等日常管理。

心力衰竭是一场需要“医患共同作战”的持久战。通过药物逆转心肌重构、设备纠正电机械异常、生活方式减少诱因、心理社会支持提升依从性，多数患者可实现“带病生存”甚至逆转病情。心衰不是生命的终点，而是重新审视健康、优化生活方式的起点。