一、尿酸是什么？它在人体里如何代谢？

尿酸是人体代谢嘌呤时产生的“代谢废物”。嘌呤是组成DNA和RNA的重要成分，广泛存在于食物和人体细胞中。当细胞分解或食物中的嘌呤被消化吸收后，会生成尿酸，其中约80%的尿酸来自人体自身代谢，20%来自食物。

尿酸的代谢主要依赖肾脏和肠道：

肾脏排泄：约70%的尿酸通过肾脏过滤后随尿液排出，这一过程需要肾小管的分泌和重吸收功能正常。

肠道排泄：剩余约30%的尿酸通过肠道细菌分解后排出体外。

正常生理状态下，尿酸的生成与排泄处于动态平衡，血尿酸水平需维持在合理范围：血尿酸的正常参考范围，对于成年男性通常为‌150～416μmol/L；非孕期成年女性为89～357μmol/L‌‌。若因嘌呤代谢紊乱导致生成过多，或肾脏、肠道排泄功能异常导致排泄减少，都会打破这一平衡，使血尿酸水平持续升高，当超过对应性别参考上限时，即可诊断为高尿酸血症。

二、尿酸过高会引发哪些并发症？

高尿酸血症被称为“第四高”，长期不控制可能引发以下严重问题：

痛风：尿酸盐结晶沉积在关节（如脚趾、膝盖），引发急性红肿热痛，反复发作可导致关节畸形。

肾脏损害：尿酸结晶堵塞肾小管，形成肾结石或引发间质性肾炎，严重者可能发展为肾衰竭。

心血管疾病：尿酸升高会损伤血管内皮，加速动脉硬化，增加高血压、冠心病、脑卒中的风险。

代谢综合征：高尿酸血症常与肥胖、糖尿病、高血脂“狼狈为奸”，形成恶性循环，加重全身代谢紊乱。

三、哪些因素会让尿酸升高？

尿酸升高的原因可分为“生成过多”和“排泄减少”两大类：

饮食因素：

长期大量食用高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、浓肉汤）。

饮酒（尤其是啤酒）会抑制尿酸排泄，同时酒精代谢会增加尿酸生成。

含糖饮料（如果汁、碳酸饮料）中的果糖会加速嘌呤分解，导致尿酸飙升。

代谢因素：

肥胖、胰岛素抵抗会减少肾脏对尿酸的排泄。

某些疾病（如白血病、多发性骨髓瘤）或化疗药物会加速细胞分解，产生大量尿酸。

肾脏功能下降：慢性肾病、高血压肾病等导致肾脏排泄尿酸的能力减弱。

遗传因素：部分人因基因缺陷导致尿酸代谢酶活性异常，天生易患高尿酸血症。

药物影响：利尿剂（如呋塞米）、抗结核药（如吡嗪酰胺）等药物会抑制尿酸排泄。

四、如何预防高尿酸血症？

预防高尿酸血症的核心是“管住嘴、迈开腿、多喝水、控体重”：

饮食调整：

减少高嘌呤食物摄入，多吃低嘌呤食物（如蔬菜、水果、全谷物）。

避免饮酒和含糖饮料，适量饮用低脂牛奶、咖啡（不加糖）有助于降低尿酸。

规律运动：每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），避免剧烈运动（可能诱发痛风发作）。

控制体重：肥胖者需逐步减重，但避免快速减肥（可能导致尿酸突然升高）。

多喝水：每日饮水2000毫升以上，促进尿酸排泄。

定期监测：40岁以上人群、肥胖者、有家族史者建议每年体检时检测血尿酸。

五、血尿酸超标多少需要就医？

数值达标即需评估：正常嘌呤饮食下，非同日 2 次空腹血尿酸＞420μmol/L，需就医明确病因。及时就医，

如单纯高尿酸血症患者，有合并症的患者，超过＞480μmol/L启动药物治疗，无合并症的＞540μmol/启动药物治疗。

有痛风患者，血尿酸＞420μmol/L启动药物治疗，无合并症的患者＞480μmol/启动药物治疗。

高尿酸血症的合并症：高血压病，脂代谢异常，糖尿病，肥胖，脑卒中，冠心病，心功能不全，肾结石，肾功能损害大于CKD2期。

痛风患者的合并症：痛风发作次数大于2次/年，痛风石，慢性痛风性关节炎，肾结石，肥胖，慢性肾脏疾病，高血病，糖尿病，脂代谢异常，冠心病，心功能不全和发病年龄小于40岁。

每 3~6个月复查尿酸，医生根据数值采取药物，非药物治疗。

六、高尿酸血症需要终身管理吗？

是的！高尿酸血症是慢性疾病，需终身管理。

即使血尿酸达标后，仍需坚持健康生活方式（如饮食控制、运动、饮水），定期监测血尿酸水平。若擅自停药或放松管理，尿酸可能反弹，导致痛风复发或并发症加重。

总结：高尿酸血症并非“小问题”，它像一颗“定时炸弹”，可能引发痛风、肾衰竭、心梗等严重后果。通过科学饮食、规律运动、定期监测，我们可以将尿酸控制在安全范围，远离并发症的威胁。记住：健康的生活方式，是预防和管理高尿酸血症的“最佳药物”！‌‌