在医院的微生物实验室里，每天都上演着抗生素与细菌的“攻防大战”。其中，阴沟肠杆菌凭借其独特的耐药特性，成为了让医生们头疼的“难缠对手”。《中国碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌感染诊治与防控专家共识》明确指出，阴沟肠杆菌作为肠杆菌科的重要成员，耐药形势愈发严峻，而其耐药性与其天生携带的多种耐药基因，以及强大的获得耐药基因能力密切相关。了解这些特性，对临床合理用药和有效治疗感染意义重大。

一、阴沟肠杆菌：熟悉又陌生的“健康威胁”

阴沟肠杆菌属革兰阴性杆菌，广泛分布于土壤、水源及人体肠道。健康状态下，它作为肠道共生菌参与物质代谢，维持微生态平衡；但当人体因重大创伤、长期住院、糖尿病等慢性病导致免疫力下降时，或者接受了侵入性医疗操作，如留置导尿管、气管插管等，阴沟肠杆菌就会“露出真面目”，从无害的共生菌转变为致病菌。

它可以引发多种感染性疾病，包括肺炎、泌尿系统感染、腹腔感染、败血症等，严重威胁患者健康。尤其是在医院环境中，患者免疫力低且抗生素使用频繁，大幅增加阴沟肠杆菌感染风险。据相关研究统计，在医院获得性感染中，阴沟肠杆菌感染占比不容忽视，其耐药性不仅大幅提升治疗难度，还延长住院周期，推高医疗成本，加剧患者死亡风险。

二、与生俱来的耐药“基因武器库”

阴沟肠杆菌天生耐药“底子”硬，根源在于其携带的多种耐药基因，这些基因就像是细菌的“秘密武器库”，赋予了它对抗生素的天然抵抗力。

（一）β-内酰胺酶基因：瓦解抗生素的“利刃”

β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）通过抑制细菌细胞壁合成杀菌。但阴沟肠杆菌携带的β-内酰胺酶基因能合成β-内酰胺酶，精准破坏抗生素核心结构β-内酰胺环。以AmpC酶为例，这种诱导型β-内酰胺酶可水解多代头孢菌素及单环β-内酰胺类抗生素，遇抗生素刺激时大量合成，使药物失效。

（二）氨基糖苷类修饰酶基因：干扰抗生素的“定位系统”

氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）通过结合细菌核糖体干扰蛋白合成杀菌。阴沟肠杆菌的氨基糖苷类修饰酶基因编码的修饰酶，能对这类抗生素进行磷酸化等化学修饰，改变分子结构，使其无法结合核糖体，丧失抗菌功能。

（三）外排泵系统相关基因：排出抗生素的“转运站”

阴沟肠杆菌细胞膜上的外排泵系统由相关基因编码，外排泵蛋白像“自动转运站”，能利用能量将进入细胞的抗生素排出，降低胞内药物浓度，导致治疗失败。

三、后天“进化”：耐药能力的“升级之路”

阴沟肠杆菌不仅自带耐药基因，还擅长“后天进化”，通过接合、转化、转导等方式获取新耐药基因。其中，接合是细菌通过性菌毛直接传递耐药基因；转化是摄取环境中的DNA片段整合到自身；转导则由噬菌体介导，在细菌间传递耐药基因。

在医院高菌载量且抗生素频繁使用的环境下，阴沟肠杆菌能通过接合、转导等方式，从其他耐药菌处“窃取”耐药基因。例如，当它与携带碳青霉烯耐药基因的肺炎克雷伯菌共存时，可能获得该基因，对碳青霉烯类抗生素耐药。这种后天获得耐药基因的特性，不断拓宽其耐药谱，加剧临床治疗难度。

四、临床用药：绕开阴沟肠杆菌的耐药“陷阱”

面对阴沟肠杆菌强大的耐药特性，临床医生在治疗感染时，必须谨慎用药，绕开耐药“陷阱”，提高治疗成功率。

首先，用药前需采集痰液、尿液、血液等感染部位标本，开展细菌培养与药敏试验，依据结果精准选择有效抗生素。

其次，经验性治疗时，医生要综合患者病情、感染部位、用药史及地区耐药数据。病情危急且耐药风险高，可选用碳青霉烯类或联合用药，但需权衡利弊，规避耐药加剧。

此外，落实医院感染防控是关键。医护人员应强化手卫生，规范医疗器械使用处理，做好病房消杀，并对感染患者隔离，以此阻断阴沟肠杆菌院内传播。

阴沟肠杆菌凭借天生的耐药“底子”和后天的“进化”能力，成为了临床治疗的一大难题。了解其耐药机制，对于合理使用抗生素、有效控制感染、遏制细菌耐药性的发展具有重要意义。无论是医务工作者，还是普通大众，都应提高对细菌耐药问题的认识，共同努力应对这一全球性公共卫生挑战，守护抗生素这一珍贵的医疗资源。